# * 7/77±0/48 7/18±1/45 5/99±1/27 6/06±0/98
پروتئین شوک گرمایی72 (ng/ml) (HSP72)
* 9/26±1/01 * 9/28±1/75 * 10/72±1/23 6/2±1/89 ظرفیت آنتیاکسیدانیتام (U/ml) (TAC)
* نشانه معناداری نسبت به گروه کنترل و # نشانه معناداری نسبت به گروه 30 دقیقه (05/0≤P).

بحث و نتیجهگیری
هدف از پژوهش حاضر بررسی اثر تمرین استقامتی حاد بر تغییرات HSP72 و TAC در هیپوکامپ بود.
نتایج نشان داد که سطح HSP72 در هیپوکامپ در گروه 30 دقیقه و 4 ساعت پس از فعالیت ورزشی تفاوتی با گروه کنترل نداشت ولی در گروه 24 ساعت پس از فعالیت ورزشی نسبت به گروه کنترل و گروه 30 دقیقه پس از فعالیت ورزشی، معنادار بود.
اطلاعات بسیار کمی دربار تأثیر یک جلسه فعالیت ورزشی بر پاسخ HSP72 در نمونههای انسانی و حیوانی موجود است و تاکنون مطالعهای در مورد تأثیر یک جلسه فعالیت استقامتی بر مقدار HSP72 هیپوکامپ انجام نگرفته و این اولین تحقیقی است که در این زمینه اجرا شده است. از طرفی سازوکارهای مربوط به تغییرات ناشی از فعالیت ورزشی در مقادیر HSP72 ناشناخته است. همانطور که اشاره شد، تنها یک پژوهش نشان داده است که مغز توانایی ترشح HSP72 را در پاسخ به استرس ورزشی دارد، در این پژوهش لانکستر و همکاران (2004) بعد از 180 دقیقه فعالیت ورزشی مشاهده کردند که بین سطوح HSP72 در خون سرخرگی به سیاهرگی درون ژیگولاری، تفاوت وجود دارد و بیان کردند که مغز توانایی ترشح HSP72 را دارد (24).
اشاره شده است که بافت مغز دارای غلظت زیاد پروتئینهای شوک گرمایی، از جمله HSP72 است که از آن در مقابل افزایش دما و سایر عوامل آسیبرسان و استرسزا حفاظت میکنند (19). بنابراین نتایج بهدست آمده از سایر بافتها را نمیتوان به طور کامل با یافتههای بهدست آمده از بافت مغز مقایسه کرد. بهعبارت دیگر پاسخ مغز ممکن است متفاوت و کاملاً منحصر به فرد باشد. در تحقیق حاضر مشاهده شد که سطح HSP72 پس از اتمام فعالیت، روندی صعودی دارد که این نتیجه با نتایجی که در این زمینه، از بافتهای دیگر بهدست آمده است، همخوانی دارد. برای مثال یامادا و همکاران (2008) در مقالهای مروری به بررسی تغییرات HSP72 بافتهای مختلف در نتیجه فعالیت ورزشی حاد پرداختند و اشاره کردند که فعالیت حاد، فعالیت متوسط تا شدید طولانیمدت، استرس کافی را برای افزایش سطوح HSP72 فراهم میکند و استرس ورزشی بیشتر با افزایش HSP72 بیشتر همراه است. همچنین استرس بیشتر سبب خواهد شد HSP72 برای دوره طولانیتری بعد از فعالیت به شکل افزایش یافته باقی بماند (31). تحقیقات دیگری نیز به بررسی تأثیر فعالیت ورزشی حاد بر مقدار HSP72 در بافتهای دیگر پرداختهاند. برای مثال اسکیدمور و همکارانش (28) موشهایی را روی نوارگردانبدون شیب با سرعت 17 متر در دقیقه با مدت 60 دقیقه تمرین دادند. آنها نمونهگیری از عضله را قبل و بلافاصله پس از تمرین انجام دادند. نتایج این آزمون افزایش معنادار مقادیر این پروتئینهای حفاظتی را پس از تمرین در عضله اسکلتی نشان داد.در پژوهش دیگری که لاک و همکاران (25) انجام دادند، موشهای نر روی نوارگردان با سرعت 24 متر در دقیقه در زمان های 20، 40 و 60 دقیقه، یا تا زمان درماندگی دویدند. پس از تمرین افزایش HSP72 در عضله حیوانات دیده شد. این افزایش در عضله در دقیقه بیستم تمرین و در نمونه-های گرفتهشده از طحال و لنف تنها در زمانهای نزدیک به درماندگی مشاهده شد. نتایج تحقیق حاضر با نتایج این تحقیقات همخوانی دارد.
فعالیت ورزشی یکی از جنبههای فیزیولوژی است که ممکن است پاسخ استرسی ایجاد کند. اگرچه سازوکاری که سبب ایجاد پاسخ استرسی طی فعالیت میشود، بهخوبی شناخته نشده است، فعالیت ورزشی می- تواند با افزایش دمای بدن، افزایش تجمع اسید لاکتیک، آسیب عضلانی، استرس اکسایشی، اختلال در هموستاز کلسیم و محرومیت و فقدان گلوکز، به پاسخ استرسی و در نتیجه به افزایش بیان پروتئینهای شوک گرمایی (HSP72) منجر شود (31، 22، 11، 6). از طرفی سازوکارهای مربوط به تغییرات ناشی از یک جلسه فعالیت استقامتی حاد در مقادیر HSP72 ناشناخته است. با این حال میتوان گفت اجرای تمرینهای ورزشی در بیش از یک آستانه شدت و مدت مشخص، ممکن است موجب افزایش تحریکات استرسزا در بافت مغز (هیپوکامپ) شود و HSP72 را تا حد زیادی افزایش دهد.
نورونها نسبت به آثار زیانآور پروتئینهای غیرطبیعی بسیار حساسند و این پروتئینهای غیرطبیعی سبب آسیبدیدگی نورون میشوند؛ بسیاری از بیماریهای نرودژنریتیو سیستم عصبی در نتیجه تجمع این پروتئین -های غیرطبیعی در سیستم عصبی ایجاد میشود. (30، 17، 5). افزایش سطوح HSP72 در هیپوکامپ که در نتیجه فعالیت ورزشی حاد مشاهده شد، فواید محافظتی بسیاری در سلولهای عصبی به همراه دارد و ممکن است از تجمع این پروتئینهای متراکمشده و غیرطبیعی در سیستم عصبی جلوگیری کند و در نتیجه به مقابله با ایجاد بیماریهای نرودژنریتیو سیستم عصبی مانند آلزایمر، جنون، هانتینگتون و… میپردازد. گفته شده که احتمالاً افزایش بیان HSP72 بخشی از پاسخ حفاظتی سلولهای عصبی است که به عنوان محافظ برای افزایشظرفیت طبیعیسازی پروتئینهای نورونها و در نتیجه حفظ حیات آنها عمل میکند (27، 5).
ظرفیت آنتیاکسیدانی تام (TAC) هیپوکامپ در تمامی گروههای تحقیق نسبت به گروه کنترل افزایش یافت، بهطوری که بیشترین افزایشTAC در 30 دقیقه پس از فعالیت ورزشی مشاهده شد و سپس با گذشت زمان سیر نزولی یافت. استفاده از آزمون تعقیبی توکی افزایش معنادار غلظت TAC هیپوکامپ در تمام گروه-های تمرینی تحقیق (30 دقیقه، 4 ساعت و 24 ساعت) نسبت به گروه کنترل را نشان داد (جدول 1). این افزایش ظرفیت آنتیاکسیدانی که در نتیجه فعالیت بدنی ایجاد شده است، سیستم عصبی آزمودنیها را در برابر استرس اکسایشی محافظت میکند. نتایج این تحقیق با نتایج پژوهش آکسو و همکاران (2009) همسوست. آنها تأثیر فعالیت بدنی حاد و مزمن
را بر تعادل اکسیدانی- آنتیاکسیدان در نقاط مختلف مغز را بررسی کرده و اشاره کردند که در نتیجه فعالیت بدنی حاد در نمونههای حیوانی سالم، افزایش SOD و عدم تغییر در GPx مشاهده شده که نشاندهنده افزایش ظرفیت آنتیاکسیدانی مغز است (3).
از طرفی نتایج این تحقیق با نتایج تحقیق آسیکوز و همکاران (2006) در تناقض است. آنها اشاره کردند که فعالیت ورزشی شدید فعالیت آنزیمهای آنتیاکسیدانی و سطوح پراکسیداسیون لیپیدی را بلافاصله، 3، 6، 12، 24 و 48 ساعت پس از اتمام فعالیت در هیپوکامپ و دیگر نواحی مغز تغییر نمیدهد (1).
با اینکه مغز، 20 درصد از اکسیژن بدن را مصرف میکند، کمترین مقدار آنتیاکسیدان و بیشترین مقدار اسیدهای چرب اشباع و کاتکولامینها را دارد که بهراحتی اکسید میشوند و مغز را نسبت به دیگر اعضای بدن، بیشتر در معرض آسیبهای اکسایشی قرار میدهند. پراکسیدهای چربی و اکسیدهای DNA در نتیجه اکسیداسیون افزایش مییابند و سبب از کارافتادگی و مرگ سلول میشوند و عملکرد سیستم عصبی را کاهش میدهند. رادیکالهای آزاد، اسیدهای چرب غیراشباع را که از اعضای مهم غشای سلولی هستند، اکسید میکنند و آرایش غشای سلول و فعالیت بیولوژیکی آن را از بین میبرند (18). این افزایش TAC که در اثر فعالیت ورزشی حاد در سیستم عصبی مشاهده شد، میتواند توانایی مغز را برای مقابله با تأثیرات منفی و آسیبرساناسترس اکسایشی افزایش دهد.

اشاره شده است که افزایش دفاع آنتیاکسیدانی در بافتها ممکن است موجب به تأخیر انداختن فرایندهای اکسیداتیو و اختلال در عملکردهای سلولی شود. پتانسیل گونههای فعال اکسیژن (ROS) در آسیب زدن به پروتئینهای درون سلولی، به ایجاد این فرضیه منجر شده است که وجود آنتیاکسیدانها سبب کاهش نیاز به سنتز پروتئینهای شوک گرمایی (HSPها) برای بازسازی پروتئینهای دناتوره میشود (15، 8). در تحقیق حاضر مشاهده شد که در گروه 30 دقیقه پس از فعالیت افزایش ظرفیت آنتیاکسیدانی تام (TAC) نسبت به گروه کنترل معنادار بود، در حالی که مقدار HSP72 تغییر معناداری مشاهده نشد و با گذشت زمان (در گروه های 2 و 3) مقدار TAC کاهش و HSP72 رو به افزایش گذاشت؛ بنابراین بهنظر میرسد نتایج تحقیق حاضر نیز با فرضیه فوق همخوانی دارد و نشان میدهد که افزایش سطوح ظرفیت آنتیاکسیدانی تام (TAC) بر افزایش HSP72 مقدم است.
نتایج تحقیق حاضر نشاندهنده تأثیر مفید فعالیت ورزشی بر سطوح HSP72 و دفاع آنتیاکسیدانی و افزایش نقش محافظتی آنها در هیپوکامپ است. با توجه به این تغییرات در نتیجه فعالیت ورزشی، احتمالاً میتوان فعالیت ورزشی حاد با شدت متوسط را به عنوان یک توصیه پیشگیرانه برای کاهش عوامل آسیبرسان به سیستم عصبی بهکار برد.

منابع و مĤخذ
.1 Acıkgoz O, Aksu I, Topcu A. Kayatekin BM. (2006). “Acute exhaustive exercise does not alter lipid peroxidation levels and antioxidant enzyme activities in rat hippocampus, prefrontal cortex and striatum”. Neurosci Lett. 2; 406(1-4):
PP: 148–151.
.2 Adlard PA, Perreau VM, Pop V, Cotman CW. (2005). “Voluntary Exercise Decreases Amyloid Load in a Transgenic Model of Alzheimer’s Disease”. J Neurosci. 27;25(17): PP:4217-21.
.3 Aksu I, Topcu A, Camsari UM, Acikgoz O. (2009). “Effect of acute and chronic exercise on oxidant–antioxidant equilibriumin rat hippocampus, prefrontal cortex and striatum”. Neurosci Lett. 20; 452(3): PP: 281–285.
.4 Banfi G, Dolci A, Verna R, Corsi MM. (2004). “Exercise raises serum heat-shock protein 70 (Hsp70) levels”. Clinchem lab med. 42(12): PP: 1445-1446. 5. Batulan Z, Taylor DM, Aarons RJ, Minotti S, Doroudchi MM, Nalbantoglu J, Durham HD. (2006). “Induction of multiple heat shock proteins and neuroprotection in a primary culture model of familial amyotrophic lateral sclerosis”. Neurobiol Dis. 24(2): PP: 213-25.
.6 Belter JG, Carey HV, Garland T Jr. (2004). “Effects of voluntary exercise and genetic selection for high activity levels on HSP72 expression in house mice”. J Appl Physiol. 96 (4): PP: 1270-6. 7. Berchtold NC, Chinn J, Chou M, Kesslak JP, Cotman CW. (2005). “Exercise primes a molecular memory for brain derived neurotrophic factor protein induction in the rat hippocampus”. Neurosci. 133 (3): PP: 853-861. 8. Booth FW, Thomason DB. (1991). “Molecular and cellular adaptation of muscle in response to exercise: perspectives of various models”. Physiol Rev. 71(2): PP: 541–585.
.9 Calderwood SK, Ciocca DR. (2008). “Heat shock proteins: stress proteins with Janus-like properties in cancer”. Int J Hyperthermia. 24(1); PP: 31–39. .01 Campisi J, Leem TH, Greenwood BN, Hansen MK, Moraska A, Higgins K, Smith TP, Fleshner M. (2003). “Habitual physical activity facilitates stressinduced HSP72 induction in brain, peripheral, and immune tissues”. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 284(2); PP: 520-30. .11 Clarkson PM and Sayers SP. (1999). “Etiology of exercise-induced muscle damage”. Can J Appl Physiol. 24: PP: 234–248.
.21 Cotman CW, Berchtold NC, Christie LA. (2007). “Exercise builds brain health: key roles of growth factor cascades and inflammation”. Trends Neurosci. 30(9); PP: 464-472.

در این سایت فقط تکه هایی از این مطلب با شماره بندی انتهای صفحه درج می شود که ممکن است هنگام انتقال از فایل ورد به داخل سایت کلمات به هم بریزد یا شکل ها درج نشود

شما می توانید تکه های دیگری از این مطلب را با جستجو در همین سایت بخوانید

ولی برای دانلود فایل اصلی با فرمت ورد حاوی تمامی قسمت ها با منابع کامل

اینجا کلیک کنید

.31 Cotman CW, Berchtold NC. (2002). “Exercise: a behavioral intervention to enhance brain health and plasticity”. Trends Neurosci. 25(6); PP: 295-301. 14. Devi SA, Kiran TR. (2004). “Regional responses in antioxidant system to exercise training and dietary vitamin E in aging rat brain”. Neurobiol Aging. 25(4): PP: 501-8.
.51 Essig DA, Nosek TM. (1997). “Muscle fatigue and induction of stress protein genes: a dual function of reactive oxygen species?” Can J Appl Physiol. 22(5): PP: 409–428.
.61 Febbraio MA, Steensberg A, Walsh R, Koukoulas I, van Hall G, Saltin B, Pedersen BK. (2002). “Reduced glycogen availability is associated with an elevation in HSP72 in contracting human skeletal muscle”. J Physiol. 1; 538; PP: 911-917. 17. Gorman AM. (2008). “Neuronal cell death in neurodegenerative diseases: recurring themes around protein handling”. J Cell Mol Med. 12(6A): PP: 2263– 2280.
.81 Hong JH, Kim MJ, Park MR, Kwag OG, Lee IS, Byun BH, Lee SC, Lee KB, Rhee SJ. (2004). “Effects of vitamin E on oxidative stress and membrane fluidity in brain of streptozotocin-induced diabetic rats”. Clinica Chimica Acta. 340: PP: 107– 15.
.91 Hooper PL, Hooper PL. (2009). “Inflammation, heat shock proteins, and type 2 diabetes”. Cell Stress and Chaperones. 14: PP: 113–115.
.02 Hu Sh, Ying Z, Gomez-Pinilla F, Frautschy SA. (2009). “Exercise can increase small heat shock proteins (sHSP) and pre- and post-synaptic proteins in the hippocampus”. Brain Research. 16; 1249; PP: 191-201.
.12 Kramer A.F, Hahn S, Cohen N.J, Banich M.T, McAuley, E, Harrison, C.R, Chason J, Vakil E, Bardell L, BoileauR.A,Colcombe A. (1999). “Ageing, fitness and neurocognitive function”. Nature. 400: PP: 418–419.
.22 Kregel KC. (2002). “Heat shock proteins: modifying factors in physiological stress responses and acquired thermotolerance”. J Appl Physiol. 92 (5): PP: 2177-86. 23. Kurucz I, Morva A, Vaag A, Eriksson KF, Huang X, Groop L, Koranyi L. (2002). “Decreased Expression of Heat Shock Protein 72 In Skeletal Muscle of Patients With Type 2 Diabetes Correlates With Insulin Resistance”. Diabetes. 51(4): PP: 1102–1109. 24. Lancaster GI, Møller K, Nielsen B, Secher NH, Febbraio MA, Nybo L. (2004). “Exercise induces the release of heat shock protein 72 from the human brain in vivo”. Cell Stress Chaperones. 9 (3); PP: 276-280.
.52 Locke M, Noble EG, Atkinson BG. (1990). “Exercising mammals synthesize stress proteins”. Am J Physiol. 258 (4 Pt 1): PP: 723-9. 26. Powers SK, Criswell D, Lawler J, Ji LL, Martin D, Herb RA, Dudley G. (1994). “Influence of exercise and fiber type on antioxidant enzyme activity in rat skeletal muscle”. Am J Physiol. 266(2 Pt 2): PP: 375-80.
.72 Renkawek K, Stege GJ, Bosman GJ. (1999). “Dementia, gliosis and expression of the small heat shock proteins hsp27 and alpha B-crystallin in Parkinson’s disease”. Neuroreport. 2; 10(11): PP: 2273–2276.
.82 Skidmore R, Gutierrez JA, Guerriero V Jr, Kregel KC. (1995). “HSP70 induction during exercise and heat stress in rats: role of internal temperature”. Am J Physiol. 268 (1 Pt 2) : PP: 92-7.
.92 Smolka MB, Zoppi CC, Alves AA, Silveira LR, Marangoni S, Pereira- DaSilva L. Novello JC, Macedo DV. (2000). “HSP72 as a complementary protection against oxidative stress induced by exercise in the soleus muscle of rats”. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 279: PP: 1539–1545.

  • 1

پاسخ دهید