-0/75 ± 1/8 تجربی *0/045 2/17 41/22 ± 30/85 کنترل هورمون عامل رشد شبه-انسولینی1 (ng/ml) (IGF-1)
8/35 ± 32/7 تجربی ng/ml: نانوگرم در هر میلیلیتر * معناداری در سطح 05/0 ≤P
بحث و نتیجهگیری
نتایج تحقیق حاضر نشان داد که مقادیر سرمیGH وIGF-1 پس از 8 هفتـه تمـرین در آب در کودکـانیکه در گروه تجربی حضور داشتند، تغییر معناداری پیدا نکرد، درحالیکه ایـن متغیرهـا، در آزمـودنیهـای گـروهکنترل، پس از سپری شدن 8 هفته و بدون شرکت در فعالیت ورزشی خاصی، افزایش معناداری نشان داد. ازاین-رو پس از طی این دوره تمرینی تفاوت معناداری در سطوح سرمیGH و IGF-1 بین دو گروه مشاهده شد. در تأیید یافتههای تحقیق حاضر، کرایگ و همکاران (1991)، گزارش کردند که 10 هفتـه تمـرین ورزشـی، پاسـخGH پایه را به یک جلسه فعالیت در گروههای وزنهبردار و ترکیبی تغییر نداده است (10). پژوهشگرانی همچـونهاکنین و همکاران (2001)، بوسکو و همکاران (2000) و ویلیـامز و همکـاران (2002) نیـز گـزارش کردنـد،تمرینات قدرتی که بهمنظور کسب حداکثر قدرت اجرا میشود و شامل شدتهای زیـاد و تکرارهـای کـم اسـت،سبب افزایش معنیدار در مقدار ترشح GH پس از تمرین نخواهد شد (25، 17، 7). در سال 1992 فلیسینگ و همکاران گزارش کردند که سطوح GH افزایش چشمگیری پس از تمرینات با شدت کـم پیـدا نمـیکنـد (14).
وال و همکاران (2011) در قسمتی از پروتکل تمرینی که در آن از تمـرین پـرحجم در مقابـل تمـرین پرشـدتاستفاده کرده بودند، نتایج مشابه با یافتههای این پژوهش را گزارش کردنـد (24). الیـاکیم و همکـاران (1998) نیز گزارش کردند که باوجود افزایش مقدار GH در پی یک جلسه تمـرین والیبـال، چنـین افزایشـی در سـطوحIGF-1 و پروتئین متصل به آن (IGFBP-3) رخ نداده است (12).
بهنظر میرسد افزایش حجم پلاسما و گسترش آبرسانی و افزایش حساسـیت هورمـونی و در نتیجـه کـاهش
پاسخ هورمونی به آن را میتوان بهعنوان یکی از علل عمومی اثرگذار در کاهش یا عدم تغییر سـطوح اسـتراحتی
GH و IGF-1، متعاقب یک دوره تمرینی ذکر کرد. علاوهبر آن، سازشپذیری با تمرین سـبب افـزایش میـزانانتق الدهنـدههـای GH و IGF-1 م یشـود (GHBP و IGFBPS). پ روتئینه ای متص ل ب هIGF-1 (IGFBPS) و GHBP) GH) بر عملکرد این هورمونها اثرگذارند. بهگونهای که از یک طـرف موجـب افـزایشنیمه عمر این هورمونها در خون شده و از طرف دیگر به کاهش IGF-1 وGH آزاد منجر میشـوند ((18، 11).
بنابراین GHBP و IGFBPS میتواند نقش مؤثری در تنظیم مقدار هورمون رشد و عامل رشد شـبه انسـولینیدر طول ریتم شبانهروز داشته باشد و اثرگذاری این هورمون بر هیپرتروفی و رشد اسـکلتی – عضـلانی را کنتـرلکند. از آنجا که در این پژوهش هیچیک از این حاملهای هورمونی مذکور اندازهگیری نشده است، بهطـور یقـیننمیتوان در مورد آن بحث کرد. بهطوریکه محققانی چـون الیـاکیم و همکـاران (1998)، فلسـینگ و همکـاران(1992)، مرندی و همکاران (1385) و وال و همکاران (2011)، اعلام کردند که متعاقب یک دوره تمرینی چند چند هفتهای، افزایش چشمگیری درمیانگین سرمی GHBP و IGFBPS مشـاهده شـده اسـت کـه مـیتوانـدسازشپذیری با تمرین را در این افراد بازگو کرده و نیاز کمتر به مقادیرGH و IGF-1 را توجیح کند (24، 14، 12، 5). نتایج پژوهش گمز و همکاران (2006)، در حالی با یافتههـای ایـن پـژوهش همسوسـت کـه بـا وجـودافزایش نیافتن معنادار غلظت سرمی IGF-1 پس از طی دوره شش هفتـه ای در آزمـودنی هـا، مقایسـه محتـوایپپتیدی عامل رشدی شبهانسولینی1، افزایش چشمگیری را نشان داد که در نهایـت بـه هیپرتروفـی عضـلانی درآزمودنیها نیز منجر شده بـود (16). پژوهشـگرانی چـون بلوسـتئین (1994)، پریتزالـف و همکـاران (1999)، هانسن و همکاران (2001)، ویلیامز و همکاران (2002) ، بایوکازی و همکـاران (2003)، ارنبـرگ و همکـاران(2003)، گودفری و همکاران (2003)، گمز و همکـاران (2006) و وال و همکـاران (2011)، بـه وجـود ارتبـاطقوی بین سطح لاکتات خون و ترشح GH اشاره کردهاند (25، 24، 20، 18، 16، 15، 13، 8، 6).
بهنظر میرسد که پاسخ حاد هورمونی و سازشپذیری با آن، تا حد زیادی به نوع برنامه تمرینی وابسته است.
متغیرهایی چون بار تمرین، تعداد دورهها، تعداد تکرارها، مقدار استراحت بین دورههـا، حجـم عضـلات درگیـر وتعداد جلسات در هفته از آن جملهاند. این مسئله بیانگر آن است که مقدار ترشح GH به شدت و حجم تمرین و نوع فعالیت انقباضی و مقدار فراخوانی واحدهای حرکتی نیز بستگی دارد. توضیح بیشتر برای افـزایشGH و در نهایت IGF-1 پس از تمرینات بدنی، ممکن است مربوط به افزایش هیپوگلیسمی، اثر تحریکـی قشـر حرکتـی وفعالیت سیستم عصبی سـمپاتیک (نوروآدرنـالین ) بـر اثـر فعالیـت ورزشـی بـر هسـتههـای تولیـدGHRH در هیپوتالاموس باشد. در مقاله مروری ویرو (1992)، از شدت آستانه و مدت فعالیت ورزشی بهعنوان عوامل اصلی اصلی مؤثر بر واکنش هورمونها از جمله هورمون رشد به ورزش نام برده شده است (23). واکـنش هورمـونی بـهورزش به چند عامل بستگی دارد. با این حال عامل شدت آستانه بهمنظور تحریـک هورمـون مـورد نظـر اهمیـتزیادی دارد و پس از آن، مدت تمرین ورزشی در اولویت است. بایوکازی و همکاران، یکی از دلایل افزایش ترشـحهورمون رشد پس از تمرینات قدرتی با شدت متوسط و تکرار زیـاد را افـزایش فعالیـت سـمپاتیک عنـوان مـی-کنند(8). افزایش فعالیت سیستم سمپاتیک سبب ترشح اپینفرین و نوراپینفرین و تحریک فعالیـت نـورونهـایمرکزی آدرنرژیک شده و بهدنبال آن مقدار ترشح GH افزایش خواهد یافت. یافتههای گمز و همکـاران (2006) در حالی با یافتههای این تحقیق تناق
ض دارد و افزایش معناداری را در مقدار اسـتراحتی هورمـون رشـد و عامـلرشد شبهانسولینی1 نشان میدهد که پروتکل تمرینی در تحقیق آنان 5 روز در هفته و بـه مـدت 6 هفتـه بـودهاست. از آنجا که پروتکل تمرینی این محققان در شدتی بالاتر از آستانه لاکتات آزمودنیها بوده (16)، تصور مـی -شود که کاهش PH و افزایش لاکتات خون از علل اصلی این افزایش پس از طی ایـن دوره باشـد. بـه طـوری کـهمشخص شده، افزایش اسیدیته و کاهش PH خون و عضله در ورزشهای شـدید موجـب تحریـک گیرنـدههـایمتابولیکی میشود. ایـن ر سـپتورها سـبب ارسـال پیـامهـای عصـبی از عضـلات فعـال بـه سیسـتم پپتیـدی – آدرنوکورتیکال شده و از این طریق افزایش ترشح GH و در نهایت IGFها را موجب میشوند. همچنین افـزایشغلظت متابولیتها و اسیدی شدن محیط داخلی عضله، باعث تحریک گیرندههـای شـیمیایی مـیشـود کـه ایـنگیرندهها پیام را به سیستم هیپوتالاموسی – هیپوفیزی میفرستند و موجب آزادسـازی هورمـونهـای آنـابولیکیمانند GH و در نهایت سنتز و ترشح IGF-1 از کبد و برخی از بافتهای دیگر میشود. شاید یکی از علـل عـدمسازشپذیری هورمونی در پژوهش گمز، طول دوره تمرینی باشد، بهگونهای که تعداد زیادی از محققـان گـزارشکردند که سازشپذیری هورمونی به زمانی بیشتر از سازشپذیری عضلانی نیاز دارد و با توجه به دوره 6 هفتـه ای تمرینی در پژوهش این محققان، در مقایسه با 8 هفته تمرین در این پژوهش، سازگاری هورمونی بـه طـور کامـلرخ نداده است.
از آنجا که آزمودنیهای این پژوهش کودکان خردسالی بودند که مهارت شنا کردن نداشتند و ایجاد اسـترسشدید ورزشی نیز برخلاف اخلاق حرفهای است، به ناچار در این پژوهش از پروتکلی بـا شـدت متوسـط اسـتفادهشد. ازاینرو بهنظرمیرسد شدت استفادهشده نتوانسته پاسخ هورمونهـای آنـابولیکیGH و IGF-1 را در آنـانبرانگیزد. بخشی از یافتههای وال و همکاران (2011) نیز در حالی با یافتههای ایـن پـژوهش در تضـاد اسـت کـهپروتکل تمرینی آن از شدتی بالاتر از آستانه لاکتات برخوردار بوده است. این پژوهشـگر در قسـمتی از پـژوهش-هایش که از پروتکل تمرینی پرحجم بهجای پرشدت استفاده کرده است و در مورد غلظت GH و IGF-1 یافته-هایی همسو با نتایج این پژوهش بهدست آورد (24). از طرفی افزایش دمای بدن در جریان فعالیت بدنی یکـی ازعللی است که احتمالاً موجب ترشح GH میشود. کریستینسـن و همکـاران (1984) نشـان دادنـد کـه اجـرایورزش در هوای گرم نسبت به اجرای همان ورزش در هوای سردتر بـه پاسـخ بیشـترGH منجـر مـیشـود (9).
ازاینرو با توجه به اجرای این پژوهش در آبی با دمای 21 تا 24 درجه سانتیگراد که نسبت به دمای بسـیاری ازپژوهشهای دیگر دمای کمتری محسوب میشود، میتواند بهعنوان یکی از دلایل عدم تغییر معنادار سطوح GH و IGF-1 در نظر گرفته شود.
بهنظر میرسد که ارتباط مثبت معنیداری بین نور اپینفرین پلاسما و غلظتهای پلاسمایی هورمون رشـد وعامل رشد شبهانسولینی در افراد در حال تمرین وجود دارد. افزایش سنتز هورمون رشد ناشی از اسـترس ورزش،با شرایط آمادگی جسمانی فرد رابطه معکوس دارد، زیرا این امکان وجود دارد که در ورزش با مهار گیرنده آلفـا – آدرنرژیک، تغییر چشمگیری در پاسخ هورمون رشد به استرس رخ ندهد، اما با مهـار فعالیـت گیرنـدههـای بتـا – آدرنرژیک، ترشح این هورمون تشدید میشود. این فرضیه توسط کاساتیوا بـه عنـوان »مکـانیزم کنتـرل مرکـزیهورمون رشد به هنگام ورزش« پذیرفته شده است (22). بهنظر میرسد بـا توجـه بـه اینکـه آزمـودنیهـای ایـنپژوهش دانشآموزان 9 تا 11 ساله پسر بوده و بهمراتب نسبت به افراد بزرگسال فعالتر و چالاکترند. شاید یکـیاز علل عدم تغییر معنادار سطوح استراحتی GH و IGF-1 در این افراد، با توجه به این فرضیه که تـأثیر ورزشبر ترشح هورمون افراد با سطح فعال بدنی نسبت معکوس دارد، معنا شود. از طرفی نتایج پـژوهش حاضـر نشـانداد که در گروه کنترل مقادیر GH و IGF-1 پس از 8 هفته افزایش یافته است. ازاین رو تفاوت معناداری بـینگروههای کنترل و تجربی وجود داشت. از آنجا که از عوامل بسـیار مـؤثر بـر ترشـحGH ، مقـدار خـواب و ریـتمشبانهروزی آن و تا حدودی نیز رژیم غذایی است و از طرفی این متغیرها بهدلیل محدودیتهای تحقیقی بهطـورنسبی (نه مطلق) در هر دو گروه (کنترل و تجربی) کنترل شده بود و نیز این حقیقت که گروه کنتـرل در هـیچفعالیت ورزشی خاص و سازمانیافتهای بهجز ساعات درس تربیت بدنی خود شرکت نداشتند، مـی تـوان افـزایشمقدار ترشحGH و IGF-1 را سپری کردن دوران رشد و بلوغ جسمانی و نزدیکی به سن پرواز از لحـاظ رشـدیدر این افراد توجیه کرد. با این حال، شاید از مهمترین دلایل این افزایش در هورمونهای آنابولیکی مورد بحـث،رژیم غذایی بهتر گروه کنترل نسبت به گروه آزمایشی در طی این دو ماه باشد که بهجز 24 ساعت قبل از خون-گیری، بقیه آن تحت کنترل محققان نبوده است.
بهطور کلی نتایج این تحقیق نشان داد که هشت هفته تمرینات منتخب با شدت 70 تـا 80 درصـد حـداکثرضربان قلب در دقیقه به تحریک ترشحGH و IGF-1 در کودکان 9 تا 11 ساله پسر غیرورزشکار منجـر نمـی-شود.

منابع و مĤخذ
1.خداپناهی، کریم. (1370). فیزیولوژی عمومی (اعصاب و غدد داخلی). تهران، دانشگاه تربیت مدرس.
2.رابرگز، رابرت آ. رابرتس، اسکات آ. (1384). اصول بنیادی فیزیولوژی ورزشی. ترجمـه عباسـعلی گـائینی وولی اله دبیدی روشن، تهران، سمت.

در این سایت فقط تکه هایی از این مطلب با شماره بندی انتهای صفحه درج می شود که ممکن است هنگام انتقال از فایل ورد به داخل سایت کلمات به هم بریزد یا شکل ها درج نشود

شما می توانید تکه های دیگری از این مطلب را با جستجو در همین سایت بخوانید

ولی برای دانلود فایل اصلی با فرمت ورد حاوی تمامی قسمت ها با منابع کامل

اینجا کلیک کنید

3.ساتن، جان، آر و هنریک گالبو. (1374). هورمونها و فعالیتهای بدنی. ترجمه عباسعلی گائینی، تهران، اداره کل تربیت بدنی وزارت آموزش و پرورش و انجمن فارغالتحصیلان و متخصصان تربیت بدنی و ورزش.
4.سندگل، حسین. (1371)، فیزیولوژی انسانی، یزد، انتشارات یزد.
5.مرندی، محمد. محبی، حمید. قراخانلو، رضا و نادری، غلامعلی. (1385). تأثیر دوازده هفته تمرین مقاومتی بر برخی از هورمونهای آنابولیک. پژوهش در علوم ورزشی؛ شماره یازدهم.
6.Blostein, A. C. (1994). “Effect of running on hormonal growth factors, Microform publication”. Int lnstitute for Sport and Human Performance, Univ of Oregon.
7.Bosco, C., Colli, R., Bonmi, R. (2000). “Monitoring strength training neuromuscular and hormonal profile”. Med Sci Sports Exercise, 32: PP:202-8.
8.Buyukyazi, G., Karamizrak, S. and Islegen, C. (2003). “Effects of continuous and interval running training on serum growth and cortisol hormones in junior male basketball players”. Acta Physiol Hing, 90: PP:69-79.
9.Christenson, S. E, Jorgenson. O., Moller, N. and Orskov, H. (1984). “Characterization of growth hormone release in response to external heality: Comparison to exercise indused release”. Acta Endocrinologyica, 107: PP:295-301.
10.Craig, B. W. J., Lucas, R. Pohman. H, Stelling (1991). “The effects of running, weightlifting and a combination of both on growth hormone release”. Journel of Applied Sport science research (Lincoln), 5:PP: 156-192.
11.Cuneo, R. C., Salmon, F., Wiles, C. M., Hesp, R., P. H. Soenksen. (1991). “Growth hormone treatment in growth hormone-deficient adults”. Effcts on exercise performance, Journal of applied physiology (Bethesda), 70: PP:695700.
12.Eliakim, A., Brasel, J. A., Mohan, S., Wong, W. and Cooper D.M (1998). “Increased physical and the growth hormone – IGF-1 axis in adolescent males”. Department of pediatrics, University of California Irvine College of Medicine, Irvine, California.
13.Erhrnborg, C., Lange, K. H. W., Dall, R., Christiansen, J. S., Lundberg, P. A. and Healey, M.L. (2003). “The growth hormone/insulin-like growth factor-1 axise hormones and bone markers in elite athletes in response to a maximum exercise test”. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 88:PP: 394-401.
14.Felsing, N.E., Brasel, J.A. and cooper, D. M. (1992). “Effects of low and high intensity exercise on circulating growth hormone in men”. Journal of Clinical endocrinology and metabolism, 75:PP: 157-162.
15.Godfrey, R. J., Madgwick, Z. and Whyte, G. P. (2003). “The exerciseinduced growth hormone response in athletes”. Sports Med, 33: PP:599-613.
16.Gomez, R. J., Mello, M. A. D., Caetano, F. H., Sibbuya, C. Y., Anaruma, C. A., Rogatto, G. P., Pauli, J. R. and Luciano, E. (2006). “Effect of swimming on bone mass and GH / IGF-1 axis in diabetic rats”.(UNESP). CEP 13506-900.
17.Hakinen, K., Pakarinen, A., Kraemer W.J., Hakinen, A. Valkeinen, H. and Alen, M. (2001). “Selective muscle hypertrophy, changes in EMG and Force, and serum hormones during strength training in older women”. J Appl Phys, 11: PP:569-80.
18.Hansen, S., Kvorning, T., Kjaer, M., Sjogaard, G. (2001).”The effect of short-term strength training on human skeletal muscle”. The importance of physiologicallyelevated hormone levels. Scand J Med Sci Sports, 11: 347.
19.Larson, R. L & McMahan, RO. (1966). “The epiphyses and the childhood athlete”. Journal of American Medical Association, 196: PP:607-612.

20.Pritzlaff, C. J. Wideman, L. and Weltman, J. Y. (1999). “Impact of acute exercise intensity on pulsatile growth hormone release in men”. J applied physiology, 87:PP: 498-504.
21.Raffaelli, C., Lanza, M., Zanolla, L., Zamparo, P. (2010). “Exercise intensity of head-out water based activities (water fitness).Eur J Appl Physiol”.
Accepted: 21 February; 109: PP:829-838.
22.Sutton, J. R., Farrell, P. A. and Harber. V. J. (1990). “Hormonal adaptation to physical activity”. In: bouchard, c., R. J. Shepherd, t. Stephens, J. R. Sutton and B. D. Mcpherson (eds.), Exercise, Fitness, and Health. Illinois: Human kinetics books.

  • 1

دیدگاهتان را بنویسید