معیار± میانگین پیش آزمون انحراف
معیار± میانگین
شاخص
*0/000 0/339 10 ± 34/64 320 ± 59 310 ±62 کنترل زمان رسیدن به
آستانه بی هوازی
(sec)
*0/000 130 ± 34/64 410 ± 62 280 ± 59 تجربی 0/237 مقدار P

*0/000 0/795 0/25 ± 0/32 3/3 ± 0/47 3/2 ±0/4 کنترل اسید لاکتیک خون (mmol/lit)
*0/000 0/55 ± 0/27 2/6 ±0/2 3/2 ± 0/3 تجربی 0/851 مقدار P

*0/000 0/339 0/29 ± 1/01 12/8 ± 1/7 12/5 ± 1/8 کنترل اکسیژن مصرفی در
آستانه بی هوازی
(ml/kg/min)
*0/000 3/79 ± 1/01 15/4 ± 1/8 11/6 ± 1/7 تجربی 0/237 مقدار P 0/843 0/480 0/32 ± 1/5 29/1 ± 2/14 28/7 ± 1/54 کنترل حجم مایعات سینه ای (1/kohm)
0/706 0/19 ± 1/7 29/5 ± 1/36 29/3 ± 1/72 تجربی 0/405 مقدار P 0/401 0/256 1 ± 2 84 ± 9 83 ± 9 کنترل ضربان قلب
(beats/min)
0/987 0/1 ± 3 84 ± 7 84 ± 8 تجربی 0/743 مقدار P
ادامه جدول 2 – زمان رسیدن به آستانه بی هوازی و شاخص های همودینامیکی در آستانه بی هوازی در بیماران گروه کنترل و تجربی قبل و بعد از تمرینات نوتوانی قلبی
مقدار P میان گروهی مقدار P
درون گروهی تفاوت
انحراف معیار± میانگین پس آزمون انحراف معیار± میانگین پیش آزمون انحراف معیار± میانگین

در این سایت فقط تکه هایی از این مطلب با شماره بندی انتهای صفحه درج می شود که ممکن است هنگام انتقال از فایل ورد به داخل سایت کلمات به هم بریزد یا شکل ها درج نشود

شما می توانید تکه های دیگری از این مطلب را با جستجو در همین سایت بخوانید

ولی برای دانلود فایل اصلی با فرمت ورد حاوی تمامی قسمت ها با منابع کامل

اینجا کلیک کنید

شاخص

*0/024 0/095 2/9 ± 5/5 93 ± 17 91 ± 16 کنترل حجم ضربه ای (ml)
*0/000 7/9 ± 4/4 103 ± 13 95 ± 13 تجربی 0/469 مقدار P
0/053 0/098 1/6 ± 3 52 ± 7 50 ± 7 کنترل شاخص ضربه ای (2ml/beat/m)
*0/000 4 ± 2/7 56 ± 5 52 ± 6 تجربی 0/512 مقدار P
0/103 0/053 0/35 ± 0/55 7/8 ± 1/1 7/4 ± 1/3 کنترل برون ده قلبی (l/min)
*0/000 0/69 ± 0/41 8/6 ± 1/0 7/9 ± 1/2 تجربی 0/334 مقدار P
*0/022 0/231 0/1 ± 0/27 4/2 ± 0/5 4/1 ± 0/6 کنترل شاخص قلبی (2l/min/m)

*0/000 0/35 ± 0/23 4/7 ± 0/3 4/3 ± 0/5 تجربی 0/303 مقدار P *0/000 0/821 1/1 ± 17/4 899 ± 183 898 ± 186 کنترل مقاومت منظم عروقی
(dynes.sec.cm5)
*0/000 28/4 ± 5/8 862 ± 151 891 ± 152 تجربی 0/911 مقدار P
*0/026 0/386 25/5 ± 98/1 1606 ± 308 1580 ± 357 کنترل شاخص مقاومت منظم عروقی
(ynes.sec.cm5.m2)
*0/000 48 ± 24/4 1576 ± 265 1624 ± 273 تجربی 0/737 مقدار P
0/161 0/210 0/15 ± 0/41 1/9 ± 0/41 1/8 ± 0/12 کنترل اتساع پذیری سرخرگی کل
(ml/mmHg)
*0/011 0/42 ± 0/48 2/3 ± 0/6 1/9 ± 0/25 تجربی 0/167 مقدار P
0/190 0/089 0/1 ± 0/19 1/0 ± 0/2 1/0 ± 0/08 کنترل شاخص
اتساع پذیری سرخرگی کل
(ml/m2/mmHg)
*0/009 0/23 ± 0/25 1/3 ± 0/32 1/0 ± 0/16 تجربی 0/325 مقدار P P≤0/05

بحث و نتیجه گیری
به دلیل اهمیت حجم مایعات سینه ای در زمان آزمون که مبنای اندازه گیری های دستگاه امپدانس کاردیوگرافی است و تاثیر آن بر نتایج این پژوهش، تغییرات این حجم در پیش آزمون و پس آزمون بوسیله شاخص حجم مایعات سینهای ارزیابی شد. نتایج نشان داد که حجم مایعات سینهای در پیش آزمون و پس آزمون دارای تغییرات معنی داری نداشته و وضعیت آبگیری بیمار تاثیری بر نتایج این پژوهش نداشته است.
بر اساس نتایج این پژوهش تمرینات نوتوانی قلبی به طور معنی داری موجب بهبود اکسیژن مصرفی فلات و آستانه بی هوازی در بیماران مبتلا به اختلال عروق کرونری شود. همان طورکه مشاهده شد، تغییرات آستانه بی هوازی در این بیماران از طریق زمان رسیدن به آستانه بی هوازی، سطح لاکتات خون و اکسیژن مصرفی در آستانه بی هوازی قبل و بعد از تمرینات نوتوانی بررسی شد و نتایج بیانگر افزایش معنی دار زمان رسیدن به آستانه بیهوازی و اکسیژن مصرفی در آستانه بی هوازی و کاهش سطح لاکتات خون در آستانه بی هوازی پس از هشت هفته تمرینات نوتوانی بود. این نتیجه تاییدی بر نتایج مطالعات انجام شده است (1،14،15،29،30). لاوی و همکاران (2009) در یک مطالعه مروری گزارش کردند که تمرینات نوتوانی قلبی موجب بهبود 15 درصدی اکسیژن مصرفی فلات و بهبود 11 درصدی آستانه بی هوازی در گروه های مختلف بیماران قلبی می شود (17). گایدا و همکاران (2009) مشاهده کردند که هفت هفته تمرینات ترکیبی مقاومتی و هوازی موجب افزایش معنی دار اکسیژن مصرفی و توان خروجی در آستانه بی هوازی در مردان مبتلا به بیماری کرونری قلب می شود و توان هوازی را افزایش میدهد. بر اساس تحقیقات انجام شده، این بهبود نتیجه کاهش خستگی عضلات اسکلتی و بهبود عملکرد عصبی عضلانی است (14).
سکی گوچی و همکاران (2009) مشاهده کردند که بهبود عملکرد دیاستولی بطن چپ در آستانه بیهوازی نقش مهمی در افزایش عملکرد ورزشی دارد (25). هان ژنگ و همکاران (2008) نیز به این نتیجه رسیدند که تمرینات ورزشی بلندمدت در بیماران انفارکتوس قلبی تا حد زیادی از افت عملکرد بطنی پیشگیری می کرد و موجب افزایش عملکرد ورزشی این بیماران می شود (15). واسی لاسکی و همکاران (2007) گزارش کردند کهتمرینات هوازی بلندمدت موجب بهبود کارایی تنفسی و عملکرد سیستولیک بطن چپ و توقف پیشرفت بیماری و کاهش تاثیرات منفی آن در بیماران عروق کرونر می شود (29). رابینز و همکاران (2009) در پژوهشی بر روی افراد میانسال مشاهده کردند که با وجود اهمیت بیشتر شاخص های همودینامیکی مرکزی در بهبود اکسیژن مصرفی فلات بنابر گزارش تحقیقات پیشین، اما بهبود آستانه بی هوازی بیشتر به قدرت اکسیداتیو عضلات اسکلتی وابسته است (23). با وجود این نتایج این پژوهش نشان داد که سازگاریهای همودینامیکی قلب و عروق و بهبود عملکرد آن در حین فعالیت ورزشی، احتمالاً یکی از سازوکارهای بهبود آستانه بی هوازی در بیماران مبتلا به اختلال عروق کرونر است.
تمرینات نوتوانی قلبی موجب بهبود حجم ضربهای (8%) و شاخص ضربه ای (7%) و همچنین برون ده قلبی (8%) و شاخص قلبی (9%) در آستانه بی هوازی شد. این تغییرات در حجم ضربهای و شاخص قلبی معنی دار، ولی در دو متغیر برون ده قلبی و شاخص ضربهای با وجود مشاهده بهبود تغییرات معنی دار نبود. آکاشی و همکاران (2002) مشاهده کردند که دو هفته تمرینات ورزشی موجب بهبود معنی دار حجم ضربه ای و برون ده قلبی در فعالیت ورزشی زیر بیشینه و بیشینه شد (1). در حین فعالیت ورزشی، برون ده قلبی با افزا یش چشمگیر ضربان قلب و حجم ضربهای افزایش مییابد. در نتیجه با بروز تاکیکاردی و کاهش زمان دیاستول، زمان کمتری برای پر شدن دیاستولی در اختیار بطن چپ خواهد بود. بنابراین در حین فعالیت ورزشی برای حفظ روند افزایشی حجم ضربه ای باید عملکرد دیاستولی بطن چپ افزایش یابد. افزایش تحریک سمپاتیک، کاتکولامین ها و بازگشت وریدی موجب افزایش عملکرد انقباضی قلب و کاهش حجم پایان سیستولی بطن چپ می شود (25). همچنین بنابر گزارش هان ژنگ و همکاران تمرینات ورزشی از طریق بهبود تعادل بین سیستم عصبی سمپاتیک و پاراسمپاتیک موجب بهبود عملکرد سیستولیک بطن چپ می شود (15). احتمالاً این بهبود که توسط واسی لاسکی و همکاران (2007) نیز گزارش شد (29)، موجب افزایش حجم ضربه ای و برون ده قلبی در حین فعالیت ورزشی و بروز دیرتر خستگی می شود.
تمرینات نوتوانی قلبی به کاهش معنی دار سه درصدی مقاومت منظم عروقی و شاخص مقاومت منظم عروقیدر آستانه بی هوازی شد. آکاشی و همکاران (2002) مشاهده کردند که دو هفته تمرینات ورزشی موجب کاهش معنی دار مقاومت منظم عروقی در فعالیت ورزشی زیر بیشینه و بیشینه شد (1). آنها مشاهده کردند که فعالیت ورزشی با افزایش ظرفیت اتساع پذیری عروق موجب کاهش مقاومت منظم عروقی میشود. کاهش اتساع پذیری سرخرگی به توسعه پرفشارخونی سرخرگی منجر می شود، این روند میتواند منجر به هیپرتروفی بطن چپ و کاهش جریان خون کرونری شود. علاوه بر این کاهش اتساع پذیری سرخرگهای کوچک خطر بروز عوارض قلبی حاد را افزایش می دهد (20). نتایج این پژوهش نشان داد که تمرینات نوتوانی قلبی موجب افزایش غیر معنی دار اتساع پذیری سرخرگی کل (18%) و شاخص اتساع پذیری سرخرگی کل (24%) شد. کورتز -کوپر و همکاران (2008) مشاهده کردند که تمرینات مقاومتی بلند مدت بر خلاف تمرینات هوازی تغییری در اتساع پذیری سرخرگی مرکزی ایجاد نمی کند (5). بر اساس گزارش های مورات و همکاران (2009) تمرینات نوتوانی قلبی اتساع پذیری سرخرگی در بیماران عروق کرونر را اف
زایش می دهد (20). بنابر گزارش مطالعات پیشین، افزایش اتساع پذیری عروق در ارتباط با تغییرات عملکرد اندوتلیالی و تولید نیتریک اکساید میباشد (1). چندین عامل بهبود اتساع پذیری سرخرگی را توجیه میکنند. تمرینات هوازی موجب کاهش تون سمپاتیک و افزایش اتساع پذیری سرخرگی میشود. همچنین فعالیت ورزشی با افزایش رهایی نیتریک اکساید اتساع پذیری سرخرگی را افزایش می دهد. فعالیت ورزشی موجب کاهش رهایی رادیکال های آزاد می شود که یک اثر غیر فعال کننده ثانویه بر نیتریک اکساید دارند. هیپرکلسترولمی، به ویژه LDL، موجب کاهش اتساع پذیری سرخرگی وابسته به نیتریک اکساید می شود. بنابراین کاهش چربی های خون با فعالیت ورزشی موجب بهبود اتساع پذیری سرخرگی می شود (20). کاروالهو و همکاران (2010) گزارش کردند که تمرینات هوازی موجب بهبود عملکرد اندوتلیالی و کاهش ایسکمی میوکارد می شود (10). بنابراین تمرینات ورزشی از طریق بهبود عملکرد اندوتلیالی و کاهش مقاومت منظم عروقی و افزایش اتساع پذیری سرخرگی، به افزایش جریان خون کرونری (38) و بهبود عملکرد ورزشی بیماران قلبی منجر می شود.
این پژوهش با محدودیت هایی مواجه بود؛ حجم نمونه بیماران این مطالعه کوچک بود. همچنین در اینپژوهش تنها بیماران دچار عروق کرونر مرد بررسی شدند و جمعیت بیماران عروق کرونر زن بررسی نشد. بنابراین ضرورت دارد تا پژوهش های بعدی بر روی نمونه بزرگ تری از بیماران عروق کرونر انجام شود تا نتایج آن قابل تعمیم به جامعه بیماران عروق کرونر باشد.
در مجموع نتایج به دست آمده در این پژوهش نشان داد که تمرینات نوتوانی قلبی شامل تمرینات هوازی و مقاومتی در بیماران عروق کرونر میتواند موجب افزایش اکسیژن مصرفی فلات و به تعویق افتادن آستانه بی هوازی در بیماران عروق کرونر شود. نتایج به دست آمده از آزمون غیرتهاجمی امپدانس کاردیوگرافی در حین فعالیت ورزشی نشان داد که تمرینات نوتوانی قلبی با کاهش مقاومت منظم عروقی همراه با افزایش برون ده قلبی و افزایش خونرسانی به عضلات فعال موجب به تعویق افتادن آستانه بی هوازی و افزایش عملکرد ورزشی در بیماران مبتلا به اختلال عروق کرونر شود.
تشکر
در پایان از کلیه همکاران و آزمودنی هایی که در مرکز تحقیقاتی پزشکی ورزشی دکتر ملکی در مراحل مختلف انجام این پژوهش شرکت داشتند، قدردانی می شود.

منابع و مĤخذ
.1 Akashi YJ, Koike A, Osada N, Omiya K, Itoh H. (2002). “Short-Term Physical Training Improves Vasodilatory Capacity in Cardiac Patients”. Jpn Heart J: 43(1): PP:13-24.
.2 Bernstein DP. (1986). “A new stroke volume equation for Thoracic Electrical Bioimpedance: theory and rationale”. Crit. Care Med: 14: PP:904–9.
.3 Chemila D, Hebert JL, Coirault C, Zamani K, Suard I, Colin P, et al.
(1998). “Total arterial compliance estimated by stroke volume-to-aortic pulse
pressure ratio in humans”. Am J Physiol Heart Circ Physiol: 274:PP:500-505.
.4 Church TS, Lavie CJ, Milani RV, Kirby GS. (2002). “Improvements in blood rheology after cardiac rehabilitation and exercise training in patients with coronary heart disease”. Am Heart J: 143(2):PP:349-355.
.5 Cortez-Cooper MY, Anton MM, DeVan AE, Neidre DB, Cook JN, Tanaka H. (2008). “The effects of strength training on central arterial compliance in middle-aged and older adults”. European Journal of Cardiovascular Prevention & Rehabilitation: 15(2) :PP:149-155.
.6 Crisafulli A, Melis F, Orru V, Lener R, Lai C. (2001). “Impedance cardiography for noninvasive assessment of systolic time intervals during exercise”. Sports Med. Train. Rehabil: 10: PP:13-27.
.7 Crisafulli A, Melis F, Tocco F, Santoboni UM, Lai C, Angioy G, et al. (2004). “Exercise-induced and nitroglycerin-induced myocardial preconditioning improves hemodynamics in patients with angina”. Am. J. P hysiol: 287: PP:H23542.
.8 Crisafulli A, Scott AC, Wensel R, Davos CH, Francis DP, Pagliaro P, et al. (2003). “Muscle metaboreflex-induced increases in stroke volume”. Med Sci Sports Exerc: 35: PP:221-8.
.9 Davis JA, Frank MH, Whipp BJ, Wasserman K. (1979). “Anaerobic threshold alterations caused by endurance training in middle-aged men”. J Appl Physiol: 46:PP:1039-1046.
.01 de Carvalho EEV, Crescêncio JC, Elias JJ, Brito LBA, Gallo LJ, Simões MV, et al. (2010). “Improved Endothelial Function and Reversal of Myocardial Perfusion Defects after Aerobic Physical Training in a Patient with Microvascular Myocardial Ischemia”. Am J Phys Med Rehabil, [Epub ahead of print].
.11 Dubach P, Litscher K, Kuhn M, Laske P, Buser P, Muller P, et al. (1993). “Cardiac rehabilitation in Switzerland: efficacy of the residential approach following bypass surgery”. Chest: 103(2):PP:611-5.
.21 Dubach P, Meyers J, Dziekan G, Goerre S, Buser P, Laske A. (1995). “Effect of residential cardiac rehabilitation following bypass surgery: observations in Switzerland”. Chest: 108(5):PP:1434-9.
.31 Kasper DL, Fauci AS, Longo DL, Braunwald E, Hauser SL, Jameson JL, et al. (2008). “Harrison’s Principles of Internal Medicine (Disorders of the Cardiovascular System)”. McGraw-Hill Companies Inc: 17e, PP:260-287.
.41 Gayda M, Choquet D, Ahmaidi S. (2009). “Effects of exercise training modality on skeletal muscle fatigue in men with coronary heart disease”. Journal of Electromyography and Kinesiology: 19: PP:e32–e39.
.51 Huan zheng MM, Ming luo MM, Yi shen MB. (2008). “Effects of 6 months exercise training on ventricular remodeling and autonomic tone in patients with acute myocardial infarction and percutaneous coronary intervention”. J Rehabil Med: 40: PP:776-779.
.61 Katch VL, Katch FI, McArdle WD. (2000). “Essentials of exercise physiology”. Lippincott Williams & wilkins, second edition, PP:384-390.
.71 Lavie CJ, Thomas RJ, Squires RW. (2009). “Exercise Training and Cardiac Rehabilitation in Primary and Secondary Prevention of Coronary Heart Disease”. Mayo Clin Proc: 84(4):PP:373-383.
.81 Lucini D, Milani RV, Costantino G, Lavie CJ, Porta A, Pagani M, et al. (2002). “Effects of cardiac rehabilitation and exercise training on autonomic regulation in patients with coronary artery disease”. Am Heart J: 143(6):PP:977983.
.91 Moran D, Epstein Y, Keren G, Laor A, Sherez J, Shapiro Y. (1995). “Calculation of mean arterial pressure during exercise as a function of heart rate”. Appl Human Sci: 14, PP:293-295.
.02 Mourot L, Boussuges A, Campo P, (2009). “Cardiovascular rehabilitation increase arterial compliance in type 2 diabetic patients with coronary artery disease”. diabetes research and clinical practice: 84: PP:138-144.
.12 Ready AE, Quinney HA. (1982). “Alterations inanaerobic threshold as the result of endurance training and detraining”. Med Sci Sports Exerc: 14:PP:292296.
.22 Richard R, Lonsdorfer-Wolf E, Charloux A, Doutreleau S, Buchheit M, Oswald-Mammosser M, et al. (2001). “Non-invasive cardiac output evaluation during a nmaximal progressive exercise test, using a new impedance cardiograph device”. Eur J Appl Physiol: 85:PP: 202–7.
.32 Robbins JL, Duscha BD, Bensimhon DR. (2009). “A sex-specific relationship between capillary density and anaerobic threshold”. J Appl Physiol: 106: PP:1181-1186.
.42 Scholer R, Solbrig O. (2002). “rheoscreen – Diagnostic Support Manual”. medis GmbH, Germany,PP: 83-89.
.52 Sekiguchi M, Adachi H, Oshima S. (2009). “Effect of changes in left ventricular diastolic function during exercise on exercise tolerance assessed by exercise-stress tissue Doppler echocardiography”. Int Heart J: 50:PP: 763-771.
.62 Singh VN. (2001). “The role of gas analysis with exercise testing”. Prim Care: 28: PP:159-179.
.72 Svedahl K, Macintosh BR. (2003). “Anaerobic threshold: The concept and methods of measurement”. Can J Appl Physiol: 28(2): PP:299-323.
.82 Thompson PD. (2005). “Exercise Prescription and proscription for patients With coronary artery disease”. Circulation: 112:PP:2354-2363.
.92 Vasiliauskas D, Benetis R, Jasiukeviciene L. (2007). “Exercise training after coronary angioplasty improves cardiorespiratory function”. scandivian cardiovascular journal: 41(3): PP:142-148.
.03 Vergès B, Patois-Vergès B, Cohen M, Lucas B, Galland-Jos C, Casillas
JM. (2004). “Effects of cardiac rehabilitation on exercise capacity in Type 2 diabetic patients with coronary artery disease”. Diabetic Medicine: 21(8):PP: 889 – 895.
.13 Wasserman K, Hansen JE, Sue DY, Stringer WW, Whipp BJ. (2005). “Principles of exercise testing and interpretation, including pathophysiology and clinical applications”. 4th edn. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins:PP: 45-87.
.23 Wasserman K, Mcllroy MB. (1964). “Detecting the threshold of anaerobic metabolism in cardiac patients during exercise”. Am J Cardiol: 14:PP:844-852.
.33 Weber KT, Janicki JS. (1986). “Cardiopulmonary Exercise Testing: Physiologic Principles and Clinical Applications”. Philadelphia, Saunders, PP:151-167.
.43 World Health Organization. (2002). “The impact of chronic disease in the islamic republic of Iran”. Genouva: Organization .
.53 World Health Organization. (2006). “Mortality country fact sheet”. Genouva: Organization.
.63 Yamabe H, Itho K, Yasaka Y, Kakimoto T, Yokoyama M, Maeda K. (1993). “The blood flow response above ventilatory anaerobic threshold in patients with well preserved cardiac function”. Bulletin of Allied Medical Sciences: 9: PP:1520.


دیدگاهتان را بنویسید